Sisällysluettelo
Sisällysluettelo
Palmitoyylietanoliamidi (PEA) on kehossa tuotettu rasva-aine, jota esiintyy elintarvikkeissa, mukaan lukien elinliha, kananmunankeltuainen, oliiviöljy, saflori, soija lesitiini, maapähkinätja monet muut.
PEA:ta kutsutaan teknisesti ”proresoluutioivaksi lipidien signalointimolekyyliksi”. Tämä tarkoittaa sitä, että vaikuttamalla solujemme keskusohjausmekanismeihin PEA pystyy ratkaisemaan tulehduksen ja solun stressin. Tämä erittäin hyödyllinen vaikutus on osoitettu yli 600 tieteellisessä tutkimuksessa.
PEA: n terveyshyötyihin liittyy erilaisia vaikutuksia, mukaan lukien ne immuunisoluihin, jotka hallitsevat tulehdusta, erityisesti aivoissa. PEA vähentää tulehdusyhdisteiden tuotantoa. Mutta PEA: n suurin vaikutus on solujen reseptoreihin, jotka ohjaavat kaikkia solutoiminnan näkökohtia. Näitä reseptoreita kutsutaan PPAR: iksi. PEA ja muut yhdisteet, jotka auttavat aktivoimaan PPAR-yhdisteitä, vähentävät kipua ja parantavat myös aineenvaihduntaa polttamalla rasvaa, vähentävät seerumin triglyseridejä, lisäävät seerumin HDL-kolesterolia, parantavat verensokerin hallintaa ja edistävät painonpudotusta.
Kyllä, PEA käsittelee vakiintuneita mekanismeja, joilla on keskeinen rooli kroonisessa kivussa sekä henkisessä toiminnassa ja masennuksessa. On huomattavaa näyttöä siitä, että PEA: lla on merkittävää hyötyä henkisen kognition heikkenemisen ja krooniseen kipuun liittyvän masennuksen voittamisessa. Masennuslääke on osoitettu masennuksen eläinmalleissa sekä ihmisen kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa. PEA:n on myös osoitettu vähentävän stressireaktiota ja tukevan keskeistä suojaavaa roolia stressin ja ahdistuksen vaikutuksia vastaan.
PEA:lla on laajat mahdolliset kliiniset sovellukset johtuen sen ainutlaatuisista vaikutuksista solujen toimintaa sääteleviin tekijöihin. PEA: hen keskittynyt ensisijainen kliininen tutkimus on ollut kivun ja tulehduksen hoidossa. Tällä painopistealueella PEA: lla on tehty vähintään 21 kliinistä tutkimusta. Näissä tutkimuksissa oli 20—636 potilasta, ja PEA:ta käytettiin ajanjaksoina 14 päivästä 120 päivään. Annos vaihteli välillä 300 mg - 1200 mg päivässä. PEA: n antomuoto oli useimmissa tapauksissa suun kautta otettavat tabletit ja yleisin kivun arviointimuoto oli visuaalinen analoginen asteikko (VAS), jossa potilas tekee subjektiivisen arvion kivutasostaan asteikolla 0-10, jossa 0 ei ole kipua ja 10 on pahin kuviteltavissa oleva kipu. Kaikissa paitsi yhdessä tutkimuksessa kliinisissä tutkimuksissa on suurelta osin raportoitu merkittävästi vähentyneestä kivun voimakkuudesta ja lähes täydellisestä sivuvaikutusten puuttumisesta.
Suurimmassa kaksoissokkoutetussa tutkimuksessa tutkittiin PEA:n vaikutuksia alaselän tai iskiaskipuun. Tulokset osoittivat, että PEA annoksina 600 mg päivässä ja 300 mg päivässä oli merkittävästi tehokkaampi kuin lumelääke, jonka suurempi annos (600 mg) osoitti suurimman vaikutuksen. Tutkimuksen suuri havainto oli hoitoon tarvittava määrä (NNT) kivun vähentymisen osoittamiseksi 50%. NNT: tä pidetään tilastollisesti luotettavana ja helposti tulkittavana mittana kroonisen kivun hoitojen tehokkuuden arvioimiseksi. NNT tulkitaan potilaiden lukumääräksi, joka olisi hoidettava saadakseen aktiivisen hoidon vasteen yhden enemmän kuin yksi olisi saanut, jos heitä olisi hoidettu lumelääkkeellä. Mitä alhaisempi NNT, sitä suurempi teho. Tutkimuksessa PEA osoitti NNT: n 1,5, mikä tarkoittaa, että kolmesta ihmisestä kaksi vastaisi. Vertailun vuoksi ibuprofeenin 400 mg: n NNT on 2,8; asetaminofeenin 600 mg: n NNT on 5; ja kodeiinin 60 mg: n NNT on 18.
Tämä paremmuus ibuprofeeniin nähden osoitettiin myös tutkimuksessa, jossa verrattiin PEA: n ja ibuprofeenin vaikutusta kivunlievitykseen temporomandibulaarisen niveltulehduksen (TMJ) nivelrikossa. 24 potilasta (16 naista ja 8 miestä), joiden ikä oli 24—54 vuotta, jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään: ryhmä A (12 koehenkilöä) sai PEA 300 mg aamulla ja 600 mg illalla 7 päivän ajan ja sitten 300 mg kahdesti päivässä vielä 7 päivän ajan. Ryhmä B (12 koehenkilöä) sai erittäin suuren annoksen ibuprofeenia 600 mg kolme kertaa päivässä 2 viikon ajan. Jokainen potilas kirjasi spontaanin kivun voimakkuuden visuaalisella analogisella asteikolla kahdesti päivässä. Sokea operaattori kirjasi suun suurimman avautumisen ensimmäisen käynnin aikana ja uudelleen 14. lääkehoitopäivän jälkeen. Kahden viikon hoidon jälkeen osallistujat arvioitiin ja kivun väheneminen oli merkittävästi suurempi PEA:lla kuin ibuprofeenilla. Suun maksimaalinen avautuminen parani myös enemmän ryhmässä A kuin ryhmässä B. Tämä tutkimus osoitti, että PEA on tehokas TMJ-tulehduksellisen kivun hoidossa ja että se ylitti ibuprofeenia.
Tuorein tutkimus PEA:lla oli polven nivelrikon hoidossa. 111 osallistujaa satunnaistettiin saamaan 300 mg PEA: ta, 600 mg PEA: ta tai lumelääkettä päivittäin 8 viikon ajan. PEA: ta saaneissa ryhmissä polven nivelrikon kokonaisoirepisteet sekä kivun, jäykkyyden ja toiminnan sekä ahdistuksen yksilölliset pisteet vähenivät merkittävästi. Tässä tutkimuksessa PEA: lla ei ollut sivuvaikutuksia. Vaikka 300 mg: n vuorokausiannos oli tehokas, 600 mg: n vuorokausiannos oli vielä tehokkaampi. Koska sivuvaikutuksia ei ole, suositellaan suurempaa annosta.
Useat tutkimukset PEA kanssa ovat käyttäneet sitä yhdessä tavanomaisen lääkehoidon kanssa. Esimerkiksi fibromyalgian hoidossa, oireyhtymässä, jolle on tunnusomaista jatkuva kipu, masennus ja huono unen laatu, kun PEA yhdistettiin masennuslääkkeeseen ja pentagabiiniin (Neurontin) verrattuna pelkästään lääkemenetelmää käyttäviin, PEA:ta saaneilla oli yli 50% pienempi pistemäärä fibromyalgian oireista, mukaan lukien kipu. Tutkijat päättelivät: ”Tutkimuksemme vahvistaa... PEA:n lisähyödyn ja turvallisuuden kivun hoidossa fibromyalgiasta kärsivillä potilailla.”
PEA: n masennuslääkkeiden vaikutusten osalta tämä todistettiin satunnaistetussa kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa. PEA: ta käytettiin ”lisähoitona” lääkkeelle sitalopraami (Celexa), joka on selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä potilailla, joilla on vakava masennus. 54 potilasta satunnaistettiin saamaan joko PEA:ta (600 mg kahdesti vuorokaudessa) tai lumelääkettä sitalopraamin lisäksi kuuden viikon ajan. Tulokset osoittivat PEA: n masennuspisteiden suuremman vähenemisen, mikä näkyi vain 2 viikon käytön jälkeen. Siten PEA: lla on nopea masennuslääke. PEA: n etu lumeryhmään verrattuna oli ilmeinen koko kokeilujakson ajan. Tutkimuksen lopussa 100%: lla PEA-ryhmän potilaista masennuspisteet pienenivät ≥ 50% verrattuna 74% vain masennuslääkettä käyttäneessä ryhmässä.
PEA: lla on myös monia vaikutuksia degeneratiivisten aivosairauksien, kuten Alzheimerin taudin, Parkinsonin taudin ja multippeliskleroosin, malleissa.
Kaupallisesti saatavilla on periaatteessa kaksi PEA muotoa:
Useimmissa tutkimuksissa käytettiin 300 mg: n annosta kahdesti päivässä tai 600 mg päivässä. Poikkeuksena on masennus, jossa käytetty annos on 600 mg kahdesti päivässä.
PEA on täysin turvallinen ja myrkytön. Ihmisillä tehdyissä kliinisissä tutkimuksissa ei ole havaittu merkittäviä hoitoon liittyviä haittavaikutuksia PEA:lla. PEA: n kanssa ei ole tunnettuja yhteisvaikutuksia.
VASTUUVAPAUSLAUSEKE:Tämän hyvinvointikeskuksen tarkoituksena ei ole tarjota diagnooseja...
Tämän hyvinvointikeskuksen tarkoituksena ei ole tarjota diagnooseja, hoitoja tai lääketieteellisiä neuvoja. Lue lisää. Tämän hyvinvointikeskuksen sisältö on tarkoitettu vain tiedoksi. Ota yhteyttä lääkäriin tai muuhun terveydenhuollon ammattilaiseen koskien kaikkia lääketieteellisiä tai terveyteen liittyviä diagnooseja tai hoitovaihtoehtoja. Tämän hyvinvointikeskuksen tiedot eivät korvaa terveydenhuollon ammattilaisen neuvoja. Tässä hyvinvointikeskuksessa esitettyjä väitteitä tietyistä tuotteista ei ole hyväksytty sairauksien diagnosointiin, hoitoon, parantamiseen tai ehkäisyyn.
